AIDS’in etkeni olan HIV (Human Immunodeficiency Virus), bir RNA virüsüdür. Alkol ve çevresel etkenlere karşı oldukça duyarlı olan bu virüsün bugüne kadar iki tipi tanımlanmıştır: HIV-1 ve HIV-2. HIV-2, başta Batı Afrika olmak üzere belirli coğrafyalarda görülmekte olup HIV-1’e kıyasla daha zayıf bir virüstür. Virüsün 20 ila 30 yıl önce, hatta daha erken bir dönemde hayvanlardan insanlara geçtiği düşünülmektedir. Hastalık, 1981 yılında başta erkeklerle cinsel ilişkiye giren erkekler ve intravenöz uyuşturucu kullanıcıları olmak üzere belirli risk gruplarında hızla yayılarak küresel bir sağlık sorunu haline gelmiştir.
AIDS’in etkeni olan HIV (Human Immunodeficiency Virus), bir RNA virüsüdür. Alkol ve çevresel etkenlere karşı oldukça duyarlı olan bu virüsün bugüne kadar iki tipi tanımlanmıştır: HIV-1 ve HIV-2. HIV-2, başta Batı Afrika olmak üzere belirli coğrafyalarda görülmekte olup HIV-1’e kıyasla daha zayıf bir virüstür. Virüsün 20 ila 30 yıl önce, hatta daha erken bir dönemde hayvanlardan insanlara geçtiği düşünülmektedir. Hastalık, 1981 yılında başta erkeklerle cinsel ilişkiye giren erkekler ve intravenöz uyuşturucu kullanıcıları olmak üzere belirli risk gruplarında hızla yayılarak küresel bir sağlık sorunu haline gelmiştir.
HIV enfeksiyonunun en yaygın bulaşma yolu cinsel ilişkidir. Virüsün hem semen hem de vajinal salgılarda bulunduğu kanıtlanmıştır; cinsel organlardaki mikro çatlaklar veya mukozal hasarlar aracılığıyla dolaşım sistemine geçiş gerçekleşmektedir. Anal seks, mukozal dokunun daha kırılgan yapısı nedeniyle bulaşma riskini önemli ölçüde artırmaktadır. Uzun yıllar boyunca yalnızca belirli grupları etkilediği sanılan bu hastalığın, heteroseksüel ilişkiler yoluyla da yüksek oranda bulaşabildiği artık açıkça bilinmektedir.
HIV, kan ve kan ürünleri yoluyla da bulaşabilmektedir. Hemofili gibi kan hastalığı olan bireyler ile damardan uyuşturucu kullananlar, bu açıdan yüksek risk grubunda yer almaktadır. Günümüzde kan ve kan ürünlerine yönelik rutin HIV taraması yapılması sayesinde bu bulaşma yolunun önemi büyük ölçüde azalmıştır. HIV taşıyan bir bireyin kanı veya vücut salgısının sağlıklı deri ya da mukoza ile doğrudan temasının gerçekleşmesi durumunda da bulaşma mümkündür; ancak bütünlüğü bozulmamış sağlıklı deri, virüse karşı etkili bir bariyer oluşturmaktadır. HIV pozitif bir iğnenin batması sonucunda bulaşma olasılığının %0,5 düzeyinde kaldığı bilinmektedir. Nitekim derilerinde herhangi bir kesik ya da yara bulunmayan 795 olgunun HIV taşıyan kanla temas etmesine rağmen hiçbirinde enfeksiyon gelişmediği bildirilmiştir.
HIV enfeksiyonunun anneden bebeğe geçişi de önemli bir bulaşma yoludur; virüs, gebelik sürecinde plasenta aracılığıyla fetüse ulaşabilmektedir.
HIV enfeksiyonu, birbirini izleyen dört klinik dönemde seyretmektedir:
1. Akut HIV Enfeksiyonu Virüsle temas eden bireylerin büyük çoğunluğu, maruziyetten sonraki 3 ila 6 hafta içinde akut bir tablo yaşar. Bu dönem; kilo kaybı, ateş, gece terlemeleri, yorgunluk, eklem ve kas ağrıları ile deri döküntüleriyle kendini gösterir. Bazı hastalarda ise bu dönem hiçbir belirti vermeksizin sessizce atlatılabilir. Anti-HIV antikorları, hastaların büyük çoğunluğunda virüsle temastan 2 ila 8 hafta sonra tespit edilebilir hale gelir; ancak bu süre kimi zaman 6 aya kadar uzayabilmektedir. Pencere dönemi olarak adlandırılan bu aralıkta yapılan testler yanlış negatif sonuç verebileceğinden, HIV bulaşmasından şüphelenilen olgularda testin 3 ay sonra yeniden yapılması önerilmektedir.
2. Asemptomatik Dönem Bu dönemde hasta herhangi bir belirti yaşamamakta, kendini sağlıklı hissetmektedir. Ne var ki kan testleri pozitifliğini korumakta ve birey virüsü bulaştırabilmektedir. Asemptomatik dönemdeki hastaların %50’den fazlası 10 yıl içinde klinik belirtilerin ortaya çıktığı bir sonraki evreye geçmektedir.
3. Yaygın Lenfadenopati Dönemi Bu evrede birinci dönemin bulgularına ek olarak bağışıklık sistemi yetmezliğine ait klinik bulgular da tabloya eklenir. T-helper lenfositlerde, lökositlerde ve trombositlerde belirgin düşüş gözlemlenir. Vücudun pek çok bölgesindeki lenf bezlerinin şişmesi (yaygın lenfadenopati) bu dönemin karakteristik bulgusudur. Bazı hastalarda tablo kendiliğinden gerilese de büyük çoğunluk AIDS dönemine ilerlemektedir.
4. AIDS Dönemi İleri evre bağışıklık yetmezliğinin tabloya hakim olduğu bu dönemde fırsatçı enfeksiyonlar giderek artar ve genel durum hızla bozulur. Kaposi sarkomu ve lenfoma gibi malign hastalıklar bu evrede gelişebilmektedir.
HIV tanısında ilk basamak, ELISA yöntemiyle anti-HIV antikorlarının saptanmasıdır; bu testin duyarlılığı %99’un üzerindedir. İki ayrı ölçümde pozitif bulunan olgulara, tanıyı kesinleştirmek amacıyla daha özgül bir yöntem olan Western Blot testi uygulanmaktadır.
Hastalığın seyri ciddi endişe vericidir. Uzun yıllar boyunca asemptomatik kalan ve hastalığı atlattığı ya da taşıyıcı konumuna geçtiği düşünülen bireylerin, ilerleyen dönemde tam AİDS tablosuna ilerlediği görülmüştür. Asemptomatik dönemin ne kadar süreceğini önceden kestirmek mümkün değildir; bu evrenin 10 yıl ve üzerinde sürdüğü olgular bildirilmiştir. Klinik AİDS tablosunun geliştiği dördüncü dönemde ise mortalite oranı %100’dür.
HIV’den korunmanın temel stratejisi, risk gruplarının düzenli olarak taranması ve virüs taşıyıcılarının erken dönemde belirlenmesidir.
Bireysel korunma açısından tek eşli cinsel ilişki ve her ilişkide kondom kullanımı en etkili önlemler arasında yer almaktadır. Özellikle nonoxynol-9 içeren spermisite sahip, lateksten üretilmiş kondomlar en güvenilir seçenek olarak öne çıkmaktadır.
Tedavi alanında ise AZT ve ribavirin gibi antiviral ilaçların yaşam süresini uzattığı bildirilmektedir. HIV’e karşı etkili bir aşı henüz geliştirilememiştir; virüsün genetik yapısını sürekli değiştiren mutasyon kapasitesi, aşı geliştirme çalışmalarını ciddi ölçüde güçleştirmektedir.
PID; rahim, endometrium, fallop tüpleri, yumurtalıklar ve bunları çevreleyen peritonun herhangi bir bileşenini ya da tümünü etkileyen enfeksiyöz bir tablodur. Zamanında ve uygun biçimde tedavi edilmediğinde kısırlık, ektopik gebelik, kronik pelvik ağrı, intraabdominal adezyonlar, abse ve sepsis gibi son derece ciddi komplikasyonlara zemin hazırlayabilmektedir. İlk PID atağının ardından kısırlık riski %13, ikinci ataktan sonra ise %35 olarak bildirilmektedir.
PID etkenlerinin başında gonore (bel soğukluğu) gelmektedir. Bunların yanı sıra stafilokok, streptokok ve E. coli de sorumlu mikroorganizmalar arasında yer almaktadır. Virüsün üst genital sisteme ulaşması genellikle alt genital sistemdeki enfeksiyonun yukarı doğru yayılmasıyla gerçekleşir; kürtaj, histerosalpingografi (HSG) ve rahim içi araç (RİA) takılması gibi jinekolojik girişimler bu yayılımı kolaylaştırabilmektedir. Tüberküloz gibi sistemik enfeksiyonlarda ise bulaşma kan ve lenf yoluyla olmaktadır.
PID tedavisinde en kritik nokta, uygun antibiyotik tedavisine vakit kaybetmeksizin başlanmasıdır. Geç kalınan her saat, uzun vadeli komplikasyon riskini artırmaktadır; bu nedenle ön tanı konulur konulmaz tedavi hemen başlatılmalıdır.
Son olarak şunu özellikle hatırlatmak isterim: Hastanın son 60 gün içinde cinsel ilişkiye girdiği tüm eşlerin mutlaka muayene edilmesi ve herhangi bir belirti ya da şikayet olmasa dahi tedaviye dahil edilmesi gerekmektedir. Bu yaklaşım, hem yeniden bulaş riskini hem de toplumda enfeksiyonun yayılmasını önlemek açısından büyük önem taşımaktadır.
